在2024年10月，由尊龙凯时-人生就是博的研究团队在《Journal of Inflammation Research》上发表了新论文：“系统性红斑狼疮的发病触发髓核细胞热下垂，加剧椎间盘退变”。该研究探讨了系统性红斑狼疮（SLE）与椎间盘退变（IVD）之间的关系，突出了SLE患者普遍经历的背痛问题。

研究目的

系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，以免疫系统失调和自身抗体产生为特征，导致全身系统的广泛炎症和损伤。尽管在SLE患者中存在普遍的背痛，SLE与IVD退变之间的联系仍未被充分理解，而IVD退变是引发背痛的主要因素之一。因此，本研究旨在通过MRL/lpr小鼠模型，探索SLE对IVD变性的影响。

研究方法

本研究采用MRL/lpr小鼠模型，以研究SLE对IVD变性的影响。小鼠被评估其典型SLE表型和IVD变性的多个指标，如IVD高度、IVD评分、组织完整性、细胞外基质降解及IVD细胞凋亡。此外，研究还对髓核焦亡和炎性细胞因子的分泌进行了检测。机制分析主要集中在抗氧化通路上，特别是NRF2、HO-1、KEAP1的表达水平以及p65的磷酸化水平。

研究结果

MRL/lpr小鼠展示了典型的SLE表型，并且IVD退变表现加重，包括IVD高度明显降低、IVD评分下降、IVD组织受损严重、细胞外基质逐渐降解，以及IVD细胞凋亡显著增加。值得注意的是，SLE还刺激了髓核细胞的焦亡和炎症细胞因子的过量分泌。机制分析表明，SLE的进程通过下调NRF2和HO-1的表达，上调KEAP1，并增强p65的磷酸化水平，妨碍了抗氧化通路的正常功能。

结论

本研究的发现强调了系统性红斑狼疮与椎间盘退变之间的机制联系，为缓解SLE患者的背痛提出了潜在的治疗靶点。这些成果为未来的研究提供了基础，帮助我们更好地理解并处理SLE对IVD健康的影响，体现了尊龙凯时-人生就是博在生物医学领域的科研价值。